新生儿呼吸暂停

　　新生儿呼吸暂停是指早产儿呼吸停止超过20秒，足月小儿呼吸停止超过15秒；或呼吸停止不超过15～20秒，但伴有心跳减慢，皮肤青紫或苍白，肌肉张力减低。如果呼吸停止5～10秒以后又出现呼吸，不伴有心跳减慢、皮肤青紫或苍白等表现称为周期性呼吸。周期性呼吸是良性的，因呼吸停止时间短，故不影响气体交换。而呼吸暂停是一种严重现象，如不及时处理，长时间缺氧，可引起脑损害，对将来小儿智力发育是有影响的。本病早产儿发病率高。

　　引起呼吸暂停的原因可分为：

　　1．原发性

　　早产儿单纯因呼吸中枢发育不全所致。

　　2．症状性

　　（1）缺氧 窒息、肺炎、肺透明膜病、先天性心脏病和贫血等；

　　（2）中枢神经系统疾患 脑室内出血和缺氧缺血性脑病等；

　　（3）感染 败血症、脑膜炎等；

　　（4）环境温度过高或过低；

　　（5）代谢紊乱 低血糖、低血钠、低血钙和高氨血症等；

　　（6）胃、食管反流，坏死性小肠结肠炎；

　　（7）因颈部前曲过度而致气流阻塞 呼吸暂停多见于早产儿，其发病率可高达50%～60%，胎龄越小发病率越高。

　　呼吸暂停的治疗必须及时、积极的治疗。　

　　如呼吸暂停的原因不能确定或原因确定后（如脑室内出血等）无特殊治疗者可采用下列方法；

　　1.供氧

　　呼吸暂停患儿都需供氧，往往由于纠正了被认识的低氧血症而减少呼吸暂停的发作。一般可选用面罩或头罩，在给氧期间需给监测氧合，应保持PaO26.65～10.76kPa（50～80mmHg）脉搏氧饱和度在90%左右，以防高氧血症。

　　2.增加传入冲动

　　发作时给予患儿托背、弹足底或给予其他的触觉刺激常能缓解呼吸暂停的发作，但是其缺点是需要专人守护。将患儿置于振动水床，可以通过增加前庭的位觉刺激，而增加呼吸中枢的传感神经冲动，减少呼吸暂停的发作。

　　3.药物治疗

　　（1）茶碱或氨茶碱 最常用的治疗药物，属甲基黄嘌呤类。茶碱可能直接刺激呼吸中枢或增加呼吸中枢对CO2的敏感性，使呼吸频率增加，减少呼吸暂停的发作。其机制是由于抑制磷酸二酯酶，增加cAMP和儿茶酚胺的水平。茶碱的副作用有心动过速、低血压、烦躁、惊厥、高血糖和胃肠道出血等。副作用的发生和血药浓度有一定关系。血浓度过于15～20mg/L时，首先出现的是心动过速（≥180次/分钟），以后出现抖动、激惹、腹胀、呕吐、喂养困难，药物浓度》50mg/L时，可发生惊厥，心律紊乱。

　　（2）枸橼酸咖啡因 作用机制类似茶碱，但其半衰期长，毒性较低。药物有效血浓度在8～20mg/L，每3～4天测定1次。当血浓度》50mg/L时，可出现恶心、呕吐、心动过速、心律紊乱、利尿和烦躁，甚至惊厥。苯甲酸钠咖啡因不用于早产儿呼吸暂停，因苯甲酸钠可与胆红素竞争白蛋白结合点，增加核黄疸的危险。

　　（3）多沙普伦 呼吸中枢兴奋药。文献报道当茶碱和咖啡因治疗无效时，应用本药有效。一般疗程为5天，必要时可延长疗程。有效血浓度《5mg/L。毒性作用：抖动、抽搐、心率增快、高血糖、腹胀、呕吐、轻度肝功能损害和高血压，停药后可消除。有心血管疾病或抽搐禁用。由于需要静脉持续点滴和其毒性作用，限制了本药的应用。

　　4.持续气道正压（CPAP）

　　一般供氧不能缓解呼吸暂停者可用CPAP，常用的是双侧鼻塞或气管内插管方法，压力在0.3～0.5kPa，其机制可能与纠正缺氧有关。

　　5.机械通气

　　部分患儿应用上述各种方法治疗后，仍频发呼吸暂停并伴有低氧血症或明显的心动过缓时，可用机械通气。无肺部疾患者呼吸机预调参数：FiO20.25～0.3或上机前的氧浓度。pip1.4～1.9kPa（15～20cmH2O），呼吸频率15～25次/min，吸气时间0.5～0.6S。

　　6.药物撤离和家庭监护

　　当呼吸暂停缓解后，可考虑信用茶碱。若停药后呼吸暂停复发者应重新给予茶碱治疗，必要时可维持用药至妊娠后52周或出生后4周。